글루타티온과 제약 분야에서의 응용

글루타티온은 조직 세포에서 가장 중요한 비단백질 티올 화합물이자 가장 풍부한 저분자 펩타이드입니다. 일찍이 100년 전, 사람들은 GSH를 발견하고 1935년에 처음으로 합성했습니다. 글루타티온은 단백질과 DNA 합성, 효소 활성, 유지 등 많은 중요한 세포 기능 활동에 직간접적으로 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 세포 대사 및 운반체 내의 물질을 보호하고 산소 활성 산소 손상으로부터 세포를 보호합니다. GSH는 주요 생물학적 항산화제이자 자유 라디칼 제거제입니다. 이는 정상적인 신체 산화 상태와 항산화 방어 메커니즘을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 현재 GSH에 대한 연구는 점점 더 많은 관심을 불러일으키고 있습니다. 실제로 많은 사람들이 의약품 원료에 대해 명확히 알고 글루타티온을 구매하고 싶어합니다 글루타치온 효능.

세포의 GSH 결함은 과도한 산소 자유 라디칼과 원형질막의 산화, 막 투과성의 변화를 일으킬 수 있습니다. 설프하이드릴 효소를 함유한 산화물은 비활성화됩니다. 산화성 DNA 절단; 거대분자 사멸, 지질 과산화물체(LPO) 형성, 독성 물질 증가로 인해 궁극적으로 세포 사멸로 이어집니다. 특히 LPO의 생성은 독성이 있고 라디칼 연쇄 반응 증폭을 통해 생성될 수 있는 말론디알데히드와 같은 최종 생성물로 인해 산소 자유 라디칼보다 더 큰 세포 손상을 초래합니다. GSH는 효소 촉매 반응과 LPO가 자유 라디칼 형성을 억제할 뿐만 아니라 자유 라디칼과 결합하여 안정적인 분자를 형성할 수 있습니다. 따라서 이는 신체의 가장 중요한 항산화제이자 자유 라디칼 제거제입니다.

GSH 분자의 불안정성, 경구 흡수가 불량하고 세포 내 GSH 수준을 효과적으로 향상시킬 수 없으며 GSH를 고용량으로 경구 투여하면 시스테인으로 인한 신장 결석, 위장 불편, 팽만감 및 기타 부작용이 발생할 수 있습니다. 사람들은 GSH 전구약물을 연구하기 시작했습니다. 독성이 매우 낮은 GSH는 경구용 GSH의 LD50을 결정하기 어렵고, GSH를 다량 투여하면 독성 효과를 확인하기가 쉽지 않습니다. 비타민 결핍 및 신장 배설에 의한 GSH, CYS의 경우 독성이 나타날 수 있으며, 고용량의 GSH는 소변에서 결정화되어 CYS 결석을 생성하여 만성 신장 독성을 유발할 수 있습니다. 장기간의 약물 치료는 혈액 농도 모니터링이 되어야 합니다. 반면에, 50mg 미만의 개인 용량은 유효한 임상 효능을 나타내지 않습니다.

많은 질병 상태의 생체 내 GSH 수준이 감소했으며, 특히 GSH의 특정 기관 및 시스템이 감소했습니다. HIV/AIDS, 당뇨병, 성인호흡곤란증후군, 망막변성 등은 과도한 자유라디칼과 GSH의 부족으로 인해 발생하며, 심부전, 관상동맥질환, 류마티스관절염, 진행성암 등 기타 만성질환도 발생하지만 또한 GSH 관련 부족. 임상 및 전임상 연구에 따르면 당뇨병 환자의 세포에는 GSH 합성 장애 증가로 인해 글루타민산 효소가 있어 GSH 수준이 감소합니다. 이 해석은 백내장, 폐쇄성 혈관 경화증 및 감수성 환자에게도 적용됩니다. HIV/AIDS 환자는 HIV에 감염되어 혈장 GSH가 감소할 수 있습니다. GSH는 특정 발암 물질, GSH S-접합체의 친전자성 물질 형성을 방지하여 DNA와의 반응을 방지하고 항산화 역할을 할 수 있습니다. 니켈, 납, 칼슘, 수은, 바나듐, 망간 등과 같은 일부 중금속도 킬레이트 해독을 형성할 수 있습니다.

제약 원료인 GSH는 마약성 모르핀과 같은 일부 약물의 대사에도 관여합니다. 시스플라틴, 심근염으로 인한 독소루비신, 아세트아미노펜의 신독성 및 에탄올의 간독성을 완화합니다. GSH는 효소 촉매 작용 하에서 간 조직을 보호하기 위해 반응성 티올 또는 자유 라디칼과의 직접적인 결합을 제공합니다. 바이러스성 간염과 간경변을 치료할 수 있습니다. 간암 화학색전술 환자에게 상당한 간 보호 효과가 있습니다. 또한 암 환자의 간 신장 손상에도 중요한 역할을 합니다.